¿Existe una dieta específica para la endometriosis? La verdad detrás de las sensibilidades alimentarias y la personalización nutricional

¿Por qué la endometriosis necesita un enfoque nutricional individualizado?

La endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica, dependiente de estrógenos, que afecta a millones de mujeres en edad reproductiva. A pesar del creciente interés en el papel de la nutrición como herramienta terapéutica, no existe una dieta específica ni universalmente válida para todas las mujeres con endometriosis. Cada cuerpo es único, y la forma en que reacciona ante ciertos alimentos está profundamente influenciada por factores inmunológicos, digestivos, hormonales y genéticos.

El enfoque nutricional en endometriosis debe ser individualizado y adaptado a los síntomas digestivos, inflamatorios y sistémicos de cada paciente. Forzar patrones dietéticos restrictivos sin una evaluación clínica adecuada puede incluso empeorar el pronóstico y la calidad de vida.

¿Qué dice la ciencia? No hay una dieta universal para endometriosis

La evidencia científica actual indica que no hay una dieta validada o estandarizada para el tratamiento de la endometriosis. Aunque existen patrones como la dieta antiinflamatoria, mediterránea, baja en estrógenos o sin gluten, su eficacia varía ampliamente entre pacientes (Marziali et al., 2021; Harris et al., 2021).

Un enfoque dietético rígido puede pasar por alto condiciones coexistentes como síndrome de intestino irritable (SII), disbiosis intestinal, hipersensibilidad inmunológica o intolerancias alimentarias específicas, muy comunes en mujeres con endometriosis.

🧬 ¿Por qué no todas reaccionan igual? Genética, inmunidad y microbiota

La respuesta a los alimentos en mujeres con endometriosis está mediada por múltiples sistemas interconectados:

• Genética: Polimorfismos en genes involucrados en el metabolismo de estrógenos (COMT, CYP1A1) o en la respuesta inmunitaria (IL-6, TNF-α) pueden modular la inflamación generada tras ciertos alimentos.

  
  

• Sistema inmunológico: Muchas mujeres con endometriosis presentan una respuesta inmunitaria exacerbada, con mayor activación de macrófagos peritoneales, células NK alteradas y niveles elevados de citoquinas proinflamatorias. Esto puede generar hipersensibilidad alimentaria secundaria o exacerbación de síntomas gastrointestinales tras ciertos estímulos dietéticos.

  
  

• Microbiota intestinal: La disbiosis, frecuente en endometriosis, puede favorecer una mayor producción de endotoxinas y un estado inflamatorio sistémico que modula la tolerancia oral. El eje intestino–inmunidad–estrógenos es clave en esta enfermedad (Ata et al., 2019).

Variabilidad cíclica de la sensibilidad alimentaria en endometriosis: ¿por qué los mismos alimentos no siempre caen igual?

Uno de los aspectos más subestimados en el manejo nutricional de la endometriosis es la variación cíclica en la tolerancia a los alimentos. Muchas mujeres describen que hay días en los que ciertos alimentos les generan distensión, gases, diarrea o dolor pélvico, mientras que en otros momentos del mes los toleran sin problema. Esta fluctuación no es subjetiva ni casual: está profundamente influenciada por los cambios hormonales, inmunológicos y neuroendocrinos del ciclo menstrual.

1. Fase lútea: progesterona, tránsito lento e inflamación intestinal

Durante la segunda mitad del ciclo menstrual (fase lútea), los niveles de progesterona aumentan significativamente. Esta hormona tiene un efecto directo sobre el músculo liso del intestino: reduce la motilidad intestinal, lo que enlentece el tránsito y favorece la fermentación de ciertos carbohidratos como los FODMAPs (fermentables, oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles).

Estudios en humanos y modelos animales han demostrado que la progesterona incrementa la producción de óxido nítrico y reduce la actividad de vías contráctiles como la Rho-quinasa, generando una mayor relajación del tracto digestivo (Alqudah et al., 2022).Además, un estudio clásico de Wald et al. (1981) mostró que las mujeres presentan un tránsito intestinal significativamente más lento en la fase lútea comparado con la fase folicular.

Este fenómeno se traduce clínicamente en distensión, gases y dolor pélvico, especialmente al consumir alimentos fermentables.

2. “Leaky gut” y aumento de la permeabilidad intestinal premenstrual

Otro mecanismo clave es la mayor permeabilidad intestinal que ocurre en la fase premenstrual. La combinación de picos de progesterona seguidos por una caída abrupta de estrógenos, junto con el aumento de citocinas inflamatorias, facilita la apertura de las uniones estrechas del epitelio intestinal. Esto permite que fragmentos de alimentos mal digeridos, endotoxinas y bacterias pasen al sistema inmune de la mucosa, provocando reacciones de hipersensibilidad.

Según una revisión publicada en Acta Neuropsychiatrica (Roomruangwong et al., 2019), los marcadores de translocación bacteriana aumentan en la fase lútea tardía, lo cual puede agravar síntomas gastrointestinales y empeorar la inflamación sistémica característica de la endometriosis.

3. Mastocitos, histamina y caída de estrógenos

La histamina es un mediador químico involucrado tanto en síntomas digestivos como en inflamación pélvica. En mujeres con endometriosis, la actividad de los mastocitos (células inmunitarias que liberan histamina) se incrementa en las fases del ciclo donde los estrógenos disminuyen, especialmente justo antes de la menstruación.

Un estudio reciente (Mao et al., 2025) identificó que la activación del receptor MRGPRX2 aumenta la liberación de histamina en lesiones endometriósicas, lo que a su vez sensibiliza las vías del dolor visceral a través de los receptores HRH1 y TRPV1. Esto puede generar síntomas como diarrea, distensión, cólicos o incluso estreñimiento, dependiendo de la sensibilidad individual y la distribución de receptores en el tracto gastrointestinal.

4. Eje HPA, cortisol y sensibilidad visceral

El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) regula la respuesta al estrés, pero también afecta la percepción visceral. En mujeres con endometriosis, especialmente aquellas con antecedentes de dolor crónico, este eje tiende a estar hiperactivado, lo que amplifica la percepción de síntomas digestivos ante estímulos menores.

Una revisión sistemática de 121 estudios (Klusmann et al., 2022) mostró que, aunque el cortisol basal es más alto en fase folicular, la reactividad del eje HPA (respuesta al despertar y ante el estrés) es mucho mayor en la fase premenstrual, lo que se traduce en mayor hipersensibilidad visceral, alteraciones del apetito, ansiedad y dolor pélvico.

5. Intervenciones nutricionales fase-dependientes: ¿qué dice la evidencia?

Diversos estudios han evaluado cómo adaptar la alimentación según la fase del ciclo menstrual puede ayudar a reducir los síntomas digestivos y pélvicos en endometriosis:

• Dieta baja en FODMAPs. El estudio clínico EndoFOD (Varney et al., 2025) encontró que seguir una dieta baja en FODMAP durante 28 días redujo en un 30 % o más los síntomas de distensión y dolor pélvico en el 60 % de las mujeres con endometriosis. La mejora fue más significativa cuando la intervención coincidió con la fase de mayor sintomatología individual, que en la mayoría de los casos fue la fase lútea.

  
  

• Modulación de histamina. Estudios piloto han reportado que implementar una dieta baja en histamina o utilizar bloqueadores H1 puede reducir los síntomas digestivos y pélvicos, especialmente en los días previos a la menstruación, cuando los niveles de histamina tienden a elevarse (Rosa-e-Silva et al., 2014).

✨ Esto explica por qué una paciente puede tolerar cierto alimento en la fase folicular pero presentar distensión, diarrea o dolor con el mismo alimento en la fase lútea o durante la menstruación.

Fase del ciclo	Cambios fisiológicos claves	Estrategia dietética recomendada
Folicular (día 1–14)	Tránsito intestinal más rápido, menor percepción visceral	Reintroducción gradual de alimentos restringidos; énfasis en carbohidratos complejos, prebióticos y fibra soluble para diversificar microbiota.
Lútea temprana (día 15–21)	↑ Progesterona → tránsito lento, inicio de mayor permeabilidad	Reducir temporalmente FODMAP de cadena corta (fructanos, galactanos); priorizar almidones bajos en FODMAP (papa, arroz), proteínas magras y grasas mono-insaturadas.
Lútea tardía / Premenstrual (día 22–28)	↓ Estradiol, ↑ actividad mastocitaria, hiper-algia visceral, eje HPA más reactivo	Minimizar fuentes de histamina y liberadores (quesos curados, embutidos, tomate); incluir cofactores DAO (vitamina B6, cobre) y flavonoides estabilizadores de mastocitos (quercetina, luteolina). Valorar enzimas digestivas si hay meteorismo intenso.

Nota clínica importante

El abordaje nutricional no implica realizar “dietas diferentes” cada semana del ciclo menstrual. En cambio, lo que se propone es una estrategia flexible basada en micro-ajustes programados: eliminar ciertos alimentos durante los días de mayor sensibilidad y reintroducirlos en fases de menor sintomatología.

1. La sensibilidad a FODMAP, histamina, gluten y otros compuestos alimentarios fluctúa a lo largo del ciclo menstrual, especialmente en mujeres con endometriosis.

2. Estas variaciones están relacionadas con mecanismos como: lenta motilidad intestinal inducida por progesterona, aumento de la permeabilidad intestinal, activación mastocitaria dependiente de estrógenos y una hiperreactividad del eje HPA.

3. Los ensayos clínicos controlados muestran beneficios claros al adaptar la alimentación —como dietas bajas en FODMAP o en histamina— a la fase de mayor sintomatología individual.

4. El enfoque nutricional debe ser dinámico, basado en evidencia y guiado por síntomas y biomarcadores clínicos, evitando protocolos rígidos “para siempre” que limiten la alimentación y empeoren la salud digestiva o emocional de la paciente.

🧩 La clave está en personalizar: no imponer, sino adaptar

Un enfoque nutricional riguroso y personalizado implica:

• Escuchar y mapear los síntomas en relación con el ciclo.

• Identificar posibles intolerancias inmunológicas (histamina, gluten, FODMAPs, lácteos, etc.).

• Considerar la coexistencia de disbiosis, SIBO, hipotiroidismo, alteraciones hepáticas o trastornos de ansiedad, todos frecuentes en pacientes con endometriosis.

• Diseñar protocolos alimentarios individuales, adaptables y no restrictivos, priorizando la diversidad vegetal, alimentos antiinflamatorios y el soporte digestivo-inmunológico.

🧠 Conclusión: cada mujer con endometriosis necesita un mapa alimentario propio

No hay reglas únicas, ni listas blancas o negras. La alimentación para endometriosis debe ser parte de una estrategia clínica integral que contemple la salud digestiva, inmunológica, hormonal y emocional de la mujer, respetando su biografía metabólica y su realidad sintomática.

La personalización no es una tendencia. Es una necesidad clínica.

La información contenida en este artículo tiene fines exclusivamente educativos y no sustituye la evaluación clínica ni el acompañamiento de un profesional de la salud. Cada mujer con endometriosis tiene un perfil único que merece atención individualizada.

Si estás buscando un abordaje nutricional integral y basado en evidencia, te invito a hacerlo de la mano de un profesional capacitado.

© Mariam M. Lara Nader. Todos los derechos reservados.

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• Marziali, M., Venza, M., Lico, D., et al. (2021). Nutritional Interventions in the Management of Endometriosis: A Narrative Review. Nutrients, 13(4), 1350.

• Harris, H. R., Eke, A. C., Chavarro, J. E., et al. (2021). Diet and endometriosis risk: a systematic review and meta-analysis. Obstetrics & Gynecology, 137(6), 1091–1102.

• Ata, B., Yildiz, S., Turkgeldi, L., Brocal, V. P., Dinleyici, E. C., & Moya, A. (2019). The Endobiota Study: Comparative Analysis of Vaginal, Cervical and Gut Microbiota Between Women with Stage 3/4 Endometriosis and Healthy Controls. Scientific Reports, 9(1), 1–9.

• Alqudah, M., et al. (2022). Progesterone inhibitory role on gastrointestinal motility. Physiological Research, 71(2), 193-198.

• Macer, M. L., & Taylor, H. S. (2017). Endometriosis and Infertility: A Review of the Pathogenesis and Treatment of Endometriosis-Associated Infertility. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America, 39(4), 535–549.

• Rosa-E-Silva, J. C., de Sá Rosa-e-Silva, A. C., & dos Reis, R. M. (2014). Immunopathogenesis of Endometriosis. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, 36(10), 421–426.

• Wald, A., et al. (1981). Gastrointestinal transit: the effect of the menstrual cycle. Gastroenterology, 80(6), 1497-1500.

• Klusmann, H., et al. (2022). HPA axis activity across the menstrual cycle: A systematic review and meta-analysis. Psychoneuroendocrinology, 142, 105212.

• Roomruangwong, C., et al. (2019). The menstrual cycle may not be limited to the endometrium but also may impact gut permeability. Acta Neuropsychiatrica, 31(6), 317-331.